先前一個獲 FDA 核准治療阿茲海默症的藥物是 Aducanumab ，雖然證實可減少腦內類澱粉沈積，但在臨床症狀上的治療效果在試驗中並不明確，且又有大約四成接受治療的患者出現腦腫脹、出血等副作用。 一般正常老化則是大腦仍可以存進新事物，只是不容易找出來，要花一些時間或經過提示才能想起來。 阿茲海默症治療2023 比如看到一個人，明明知道自己認識對方，卻想不起名字，而過一陣子想起來了，就不用太過擔心。
此外，醫學影像也可以用於預測從輕微認知失調到阿茲海默症的轉變[120]。 阿茲海默症的特徵是大腦皮質及特定皮質下區域的神經元和突觸喪失。 神經元喪失過多的區域甚至會導致巨觀解剖上的萎縮，常見主要遭到的進犯部位包含顳葉、頂葉、一部份的額葉，和扣帶回[94]。
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當各國爭相奪取上述金屬與稀土的開採與使用之際，對於生態的污染更是嚴重浩劫。 稀土開採提煉過程需要使用如大量硫酸與硝酸分解礦石，導致有毒廢物與重金屬殘渣產生嚴重放射性污染，對於土地與河川甚至海洋皆會造成不可逆的環境破壞。 甚至有「大腦的糖尿病」之稱，究竟糖尿病與阿茲海默症有何關聯，又該如何改善？ 阿茲海默症治療 即使後續研究同樣用於其他類型失智症病患上，像：巴金森合併失智症、血管性失智症，以及路易氏體失智症，效果並不如阿茲海默症病患那樣好。
雖然在小鼠實驗中，並沒有看到使用維他命B3後，會造成微膠細胞釋放出大量的發炎物質，進而惡化tau蛋白病理特徵。 但仍必須在提出臨床試驗計畫之前，詳細了解補充B3對 tau 蛋白的影響情形，也就是考慮當大量B3進入腦中後，所可能產生的副作用。 結果發現，與沒有服用維它命B3的對照組小鼠相比，補充維它命B3的小鼠表現出記憶改善、減少斑塊形成和減少神經元損失等三大好處。
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阿滋海默症是一種大腦疾病，該疾病會導致記憶，思考和行為問題。 認知行為療法和教導應對策略（英語：Coping (psychology)）（不論是個別指導或在團體中教導）都能有效提升照護者的心裡健康[13][255]。 社會成本最大的來源為醫療專業人員的長期照護，特別是機構照護（英語：institutionalisation）的費用可能佔了總花費的2/3[20]。
美金剛胺與愛憶欣併用的效果統計上呈現顯著，但臨床效益不大[186]。 香港浸會大學（浸大）研究人員領導的一項研究顯示，一種名為F-SLOH的多功能有機化合物，具備治療早期阿茲海默症的潛力。 研究團隊發現，該化合物能抑制大腦神經細胞的澱粉樣蛋白β（Aβ）聚積，並降低tau蛋白過度磷酸化及神經炎症，可改善阿茲海默症的病理特徵，這項研究成果已發表於國際學術期刊《Redox Biology》。
阿茲海默症治療: 新藥爭議不斷！淺談曇花一現的「阿茲海默症新藥」
罹患阿茲海默症的人數越來越多，在全球各地都已成為重大的健保難題。 在美國，它是排名第三大的致死殺手，「每個人都認識一個罹癌康復的人，倒是從沒見過任何一個罹患阿茲海默症而康復的人。」實在不幸，阿茲海默症一直缺乏有效的治療方法。 甚至也要考慮向法院申請輔助宣告或監護宣告，以減少被詐騙後無法挽回的局面。
失智症（特別是阿茲海默症）已成為歐美社會花費最多的疾病之一[20][21]，其他如阿根廷[242]和南韓[243]等國家的花費也節節攀升。 與阿茲海默症有關的社會成本包括直接的醫療費用（如護理之家照護、在宅日間照護）和間接的成本（如病人和照護者生產力降低）[21]。 雖然各個研究的數據有差異，但全球每年在失智症上花費約1600億美元[244]，單是美國每年就可能花費了約1000億美元[21]。 認知導向治療的目標包含協助病人恢復現實定向（reality orientation）以及認知功能再訓練（英語：Rehabilitation (neuropsychology)）（cognitive retraining）。
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在這個模型中，過度磷酸化（英語：hyperphosphorylated）的Tau蛋白會開始與其他Tau蛋白質配對結合，結果在神經細胞中形成了神經纖維糾結（英語：neurofibrillary tangle）[71]。 在這種情形下，神經細胞內的微管開始瓦解並導致由細胞骨架構成的運送系統崩壞[72]，這將造成神經細胞之間的化學訊息溝通失效，接著導致神經細胞死亡[73]。 兩項實驗的結果顯示，接受F-SLOH治療的阿茲海默症小鼠，其記憶力比對照組優勝，表明 F-SLOH能改善阿茲海默症小鼠的記憶及認知功能。 失智症無法治癒，目前治療以介入性治療為主，病因性治療為輔，搭配調整生活習慣，能幫助患者減輕症狀，以及延緩腦部神經退化；另外也有藥物治療的方式。 和信治癌中心醫院院長黃達夫也指出，對抗阿茲海默症，一定要抱持「預防勝於治療」的態度，所有人都應更加積極地落實禁菸、降低空汙、推動健康的飲食及生活習慣去預防心血管疾病及糖尿病。
蘇秀悅表示，椰子油是植物油， 飽和脂肪酸比較高，且為中鏈脂肪酸為主，常被認為可以抗氧化，但其實是因其飽和的性質，加熱後比較穩定，不會去變成比較不好的結構。 但也因是飽和脂肪酸，因此不可隨便用，每天透過飽和脂肪酸提供的熱量應該低於總量的10％。 椰子油的飽和脂肪酸以中鏈脂肪酸（MCT）為主，會直接進到肝臟做能量代謝產生酮體，有些人廣泛用在減肥、生酮飲食。 因採用生酮飲食減重者，會吃很多油脂，而減少澱粉和醣類攝取，當身體能運用的醣類變少，而中鏈脂肪酸形成酮體比較快，可以提供給大腦作為替代能源使用。
阿茲海默症治療: 預防失智症3大方法公開：每週打麻將，失智風險減5成！
（中央社芝加哥31日綜合外電報導）美國臨床實驗公司奎斯特診斷公司（Quest 阿茲海默症治療 Diagnostics）今天推出第一個直接面對消費者的血液檢查，以偵測出β澱粉樣蛋白（amyloid beta）的異常值。 查核中心諮詢新光醫院董事長吳東進幕僚，幕僚指出，吳東進多年前曾有感椰子油的保健功能，確實有推薦親友使用，但僅為保健之用，若要治療或預防失智症，需回歸科學證據。 此外，民眾若有認知方面的狀況也應就醫，不宜自行使用保健品治療。
- 而一項最新研究發現，通常用於治療 ADHD 的藥物，可能在治療阿茲海默症上顯示出希望。
- 此類治療雖然無法改善整體功能[198]，但可以減少一些特定的問題行為，例如尿失禁[199]。
- 另一家 mRNA 大廠莫德納，也在研發能預防生殖器皰疹和帶狀皰疹病毒疫苗。
或許在病原體失活後，可能會降低神經在受損後自我清理和修復的能力。 她說，「我們的研究發表後遇到了最大的麻煩。」許多人認為她的實驗或多或少受到污染，因而導致了一個不實的結果。 其實，她一直小心避免這種實驗受到污染的可能性，而且現在單純皰疹病毒感染和阿茲海默症之間有明顯聯繫在許多不同地區的人群中也同樣被檢測到。 阿茲海默症的病理機制相當複雜，雖有許多研究團隊和藥廠投入研發治療阿茲海默症的藥物，但成果有限。 此外，參與藥物研發研究的患者多已有症狀，時機太晚，也失去提早改善的機會。 血管性失智症是指失智症是因腦子血液循環有問題而造成的失智症。
阿茲海默症治療: 阿茲海默症的起點：Aβ蛋白胜肽聚集沉積
美國食品藥品監督管理局 (FDA) 已核准了用於治療阿滋海默症認知症狀的兩類藥品。 伊扎基計算出，30至40歲的人中約有18%攜帶有APOE4基因變異，同時也攜帶潛伏的單純皰疹病毒，這使他們進入晚年後患上阿茲海默症的風險大大增加。 病人的憂鬱、煩躁、睡眠障礙等可使用抗憂鬱劑來治療，常用的有：百憂解、樂福得等。 主要用於治療阿茲海默症，用來減緩病人心智功能退化速度，但必須先向健保提出申請審查，通過後才能有健保給付，否則病人須自費買藥。 在「克里斯漢斯沃的極限挑戰」節目其中一集，克里斯發現自身擁有分別來自父母的一個「APOE4」基因，這將使他罹患阿茲海默症的機率較常人更高。
而一項最新研究發現，通常用於治療 ADHD 的藥物，可能在治療阿茲海默症上顯示出希望。 由於Aβ抗體藥的療效還不明確，在2018年Clinical Trials on Alzheimer’s disease（CTAD）年會上，科學家轉向發展tau抗體蛋白藥的風潮，正逐漸加溫。 然而，大會主講人Lennart Mucke教授提醒，什麼樣形式的tau才是正確的抗體標的，還在未定之天；另外，tau抗體能否清除致病形式的tau，也仍有待在臨床試驗中證實。 Mucke教授特別補充說明，tau抗體的單一標靶療法，不見得足以應付這種高複雜度的疾病，因為阿茲海默症的多種病理生成是不斷交錯地發生。 於是，tau抗體與其他藥物的聯合使用，也就是類似雞尾酒療法的概念，可能會是未來有效治療阿茲海默症的新趨勢。
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也有人使用多發性腦梗塞失智症(multi-infarct dementia)來稱呼這個病。 雖然血管性失智症同樣好發於老年人，但是它不是腦子正常老化的一部份，也可以發生於任何年齡。 它的診斷除了失智症外，一定要有腦中風的證據，也就是曾經發生過腦血管的病變，而且兩者需有關聯。 FDA對禮來的Donanemab這一突破性療法認定的授予是基於該藥物在第二期臨床試驗TRAILBLAZER-ALZ中的臨床證據。 今年3月13日，禮來在第15屆國際阿茲海默症與巴金森症會議上公布了TRAILBLAZER-ALZ II期臨床試驗的結果，這一臨床試驗的資料已經在《新英格蘭醫學雜誌》上發表。 阿茲海默症治療 衛采與百健合作研發的Aduhelm、Lecanemab和禮來研發的藥物Donanemab一樣，三者都是一種單克隆抗體，與阿茲海默症患者大腦中類澱粉蛋白沉積中的β-類澱粉蛋白結合，從而促進患者大腦中β-類澱粉蛋白沉積的清除。
戈帕拉克里希南說，「我們已經證明，新冠病毒可以感染人類的神經元，可以引起某種神經應激。這可能會產生一些意想不到的影響。」但他認為還需要更多的研究來評估新冠病毒對人類神經系統疾病有何長期風險。 雖然醫學界很早已知這種病毒會感染大腦，導致一種叫做腦炎的腦部危險腫脹，必須立即治療，但這是一種非常罕見的疾病。 伊扎基在20世紀90年代初，檢查人體死後的組織發現，有跡象顯示其神經組織中存在單純皰疹病毒的人，數量之多令人意外，但是這些人並沒有患上腦炎。 本次試驗提供了類澱粉蛋白抗體藥物在早期阿茲海默症治療上有效的臨床證據，衛采製藥已循「加速審核」的管道由美國監管機關評估，預計將在明年3月以前申請完全批准lecanemab，有望基於新結果申請在其他地區的銷售許可。
阿茲海默症治療: 藥物治療
與病毒生活在一起，則是將防疫措施融入到規律化非藥物生活方式內，目標都是減緩退化，因為一旦染疫，除認知功能加速退化，甚至可能有生命安危的高風險；與認知症生活在一起，最重要的是建立規律化非藥物生活方式，以減緩認知功能退化。 中國綠谷製藥的「九期一」（甘露特鈉，寡核苷酸，代號：GV-971）是於2019 年 11 月獲得中國國家藥品監督管理局有條件批准，用於輕度至中度阿茲海默症，改善患者認知功能，但至今尚未經由美國聯邦食品暨藥物管理局（FDA）批准。 王舜禾說，其實這種第三型糖尿病的分類法目前還沒有一定程度的實證，還需要更多的研究，不過糖尿病的確是很多疾病的危險因子，未來可以想見共同合併治療的情況會越來越多。 但在使用胰島素注射的患者中，卻發現失智症發生率明顯提高2～4倍，王舜禾說，這可能是因為胰島素注射容易引起低血糖，而低血糖又是失智的高風險因子，所以在使用上要特別小心。
輕度知能障礙（英語：mild cognitive impairment）患者用藥並不能延遲阿茲海默症的發生[180]。 此類藥物最常見的副作用為噁心和嘔吐，兩者皆為膽鹼過量的副作用。 約10–20%的患者用藥後會產生副作用，嚴重程度從輕度到中度皆有。 比較少見的副作用包含肌肉抽搐、心搏過緩、食慾及體重下降，以及胃酸製造增加等等[178]。 1991年，學者提出類澱粉胜肽假說，認為β類澱粉胜肽（英語：Beta amyloid）（Aβ）在大腦堆積可能是導致阿茲海默症的根本原因[57][58]。
阿茲海默症治療: Leqembi 使用方式
每個人或多或少都暴露在阿茲海默症的危險因子當中，想要預防它，以下為紅燈、黃燈和綠燈的食物──不惜一切代價要避免的食物、可以適量食用的食物，以及可以大吃特吃的食物。 因此看到阿茲海默新藥物的新聞時，首先要了解這個消息是哪階段的研究成果，以及是廠商新聞稿或是有經過同儕審查的學術論文。 2019年10月：百健宣佈EMERGE試驗（代號302）高劑量（10mg/kg）aducanumab達到主要終點和次要終點，並準備上市申請。 2015年9月：百健先後啟動兩個3期臨床試驗（簡稱ENGAGE，代號301；簡稱EMERGE，代號302），設計方案相同。 阿茲海默（Alois Alzheimer）發表了「老年癡呆症」的病例，後來便以其名來命名此疾病。 失智症通常好發於65歲以上長者，但有極少數患者會在30~50歲左右得到失智症，亦稱「年輕型失智症」。
而屬於動作障礙的帕金森氏症，是僅次於失智症的神經退化性疾病，根據的疾病的進展，會從僅單側身體出現症狀，至雙側身體出現症狀，平衡感會逐漸下降，到需要仰賴輪椅及他人在旁照顧，這一連串的退化，都會帶來極大的生活變化。 針對日本衛采製藥（Eisai）和美國百健（Biogen）共同研發的阿茲海默症藥物「Lecanemab」，台灣相關研究領域專家們除了出面為大家說明這次藥物研發的重點外，同時分享對於這些年來醫學界和藥廠在阿茲海默藥物研究與資訊的看法。 班納阿茲海默症研究所（Banner Alzheimer’s Institute）主任塔利奧特（Pierre Tariot）則表示，針對該藥矛盾的結果，應該要做些什麼來釐清，同時可以有條件的開放這種藥物。
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最著名的特徵即為神經纖維糾結與類澱粉蛋白斑塊，至今仍無法確定這兩種異常蛋白是否為阿茲海默症的病因。 乙型類澱粉蛋白是由特定酵素切割類澱粉前驅蛋白（amyloid precursor protein）而來。 Aβ42單體會黏搭搭死纏在一起形成聚合體（oligomers），然後變成像是纖維絲（fibrils）與斑塊狀（plaques）的沈積病灶。
研究不再只關注潛在的原因（如類澱粉蛋白斑塊），現在可以從針對影響該疾病症狀不同系統的研究中獲得非常有價值的洞見。 阿茲海默氏症（Alzheimer’s 阿茲海默症治療 disease）是一種神經退化性疾病，患者腦部神經細胞會出現「β類澱粉蛋白斑塊」（amyloid 阿茲海默症治療 beta plaque）。 由美國百健（Biogen）與日本衛采（Eisai）兩家藥廠合作研發的Aduhelm，號稱可以啟動患者的反疫反應，清除β類澱粉蛋白斑塊，是第一款可以減緩（不是治癒）腦部認知功能退化的新藥，主要副作用包括大腦輕微水腫、發炎、出血等。 研究人員藉由收集沒有認知、記憶功能障礙的健康老年人周邊血液檢體，建立免疫淋巴球B細胞的資料庫，試著搜尋哪個B細胞，可以分泌出能夠專一性地辨認乙型類澱粉蛋白病灶的抗體。
阿茲海默症治療: 診斷標準
科學家正在研究一項突破性的阿茲海默症新療法，希望能夠「關閉」造成阿茲海默症的基因。 目前正在進行一項針對20人的試驗，使用新技術「RNA干擾」(RNA interference)，阻止細胞製造有毒的蛋白質。 王培寧表示，新藥帶動阿茲海默症生物標記檢驗需求，國際上已有許多文章討論，各國醫學會如何準備教導臨床醫師，如何選擇合適的病人使用新藥等，對醫療環境將有很大轉變，阿茲海默症新藥治療，將朝向類似癌症標靶治療作法，找出標記並給予適合藥物。 截至1970年代為止，阿茲海默症的診斷仍然僅限於描述45至65歲之間，提早出現特定失智症狀的患者。 直到1977年，一場阿茲海默症研討會共識認定，阿茲海默症和老年失智症的臨床和病理表徵大致相同。 雖然同時也強調兩者的病因學可能不同[239]，但這樣的共識已促使阿茲海默症的診斷，不再應該限定於特定年紀的的患者[240]。
阿茲海默症治療: 失智症類型及治療
例如，可以讓阿茲海默症的專家醫生開立處方和管理，嚴格控制接受此種藥物的患者，並進行廣泛的監測和數據蒐集，既可以幫助患者，也可以繼續增加對藥物的了解。 最後專家會議以8比1的票數、兩票未決定，做成結論說，Aduhelm的一項臨床實驗數據雖獲正面成果，但不足以顯示該藥物能發揮作用。 他們也以10票、1票未決定，判定該研究不能被視為療法有效的主要證據，因與另一項試驗的結果有所衝突。 FDA認為，Aduhelm經實驗顯示「極具說服力」的證據證明新藥有效，可以減少患者腦內積聚的有害蛋白質形成神經斑（plaques）纖維結（tangles），而這些纖維結會導致周邊的腦細胞死亡。 阿茲海默症是常見的認知症類型，患者認知功能逐漸受損過程中，會失去記憶，隨著病情惡化也可能無法自理生活。
阿茲海默症治療: 美國FDA似乎對針對β-類澱粉蛋白治療阿茲海默症的藥開啟綠燈，百健和衛采合作研發的治療阿茲海默症藥物「Aduhelm」才在6月7日美國食品和藥物管理局（ FDA ） 以「加速通過」（Accelerated Approval）的方式取得上市許可。
●乙醯膽鹼酶抑制劑：增加腦內傳導物質乙醯膽鹼改善病人症狀；副作用為噁心、嘔吐、腹瀉、胃痛、沒食慾、頭暈等。 即便FDA放行，美國的保險公司也可能不會給付這項藥物，藥物使用的安全性及成效，將都成為後續所關注的焦點。 然而，在專家諮詢委員會議中，最令與會專家不解的是，為什麼該藥兩項相同的大型研究，產生了相反的結果，藥廠卻無法給出令人滿意的解釋。 專家諮詢委員會的11位外部專家狠狠潑了一盆冷水，表現出截然相反的態度，提出了近乎嚴厲的質疑。 儘管醫學界對阿杜卡奴單抗意見嚴重分歧，美國當局這次批准採用此藥，有望大力提振癡呆症療法研究。 最後，我們對阿杜卡奴單抗的藥費所知不多——也許是每人每年數萬英鎊。
據估計，在周邊血液的抗體，只有大約0.1～0.2%的極其少數可以通透過血腦障壁，進入到大腦組織或是腦脊髓液中。 但最近，一篇發表在Nature期刊的臨床研究，有了過去二十五年來最大幅度的進展。 「迎頭痛擊」的策略則是希望輸入的抗體可以直接進入大腦裡面，結合上乙型類澱粉蛋白，然後讓被抗體標識的乙型類澱粉蛋白可以被微膠細胞吞噬掉，或是藉由腦脊髓液與腦間質液間的交換而被清除掉。
