目前許多研究都認為比起其他醫學影像的方式，這很有可能會提供較為平價的選擇[302]。 研究發現一型單純疱疹病毒（HSV-1）會出現在和類澱粉斑塊相同的區域[284][285]，這項發現開啟了以抗病毒藥物治療或預防阿茲海默症的可能性[284][286]。 海默症 抗病毒藥物在細胞培養實驗中已展現了十分有潛力的結果[287]。 海默症 阿茲海默症的盛行率取決於許多因素，包括當地患者的存活率。
懷舊療法的做法是與病患引導病人回憶過去的經驗，治療者會反覆藉由照片、日常用品、音樂、錄音檔，或是病患熟悉的事物引導病人回憶並組織過去的經驗。 一份2018年的回顧性文章認為懷舊療法的一致性不足，且對象規模過小、各團體差異過大，以致不足以彰顯其臨床意義[204]。 情境模擬治療的理論是建基於依附理論上，治療者會播放病患熟悉的聲音。
海默症: 健康學
抗组胺药Dimebon（英语：dimebon）[274]的第三期试验则未显示显著效果[275][276][277]。 但口服亚甲蓝的肠道生物利用度会被胃酸影响，因此其剂量难以控制[278]。 亚甲蓝的前驱药物LMTX（英语：LMTX）已经完成第三期试验，相关结果仍待公布。
如果懷疑家人有失智問題，可以至神經內科接受診斷，不論選擇哪一科就診，主動就醫才是正確的決定。 頭部曾受到嚴重創傷的人，罹患阿茲海默症的風險是一般人的四倍以上，頭部受傷是患病的高危險因子，平時騎乘單車或機車時應確實戴上安全帽，降低受傷的機會。 還可能要求此人倒著拼寫單詞，畫個時鐘，或者複製一個設計。 醫生將評估情緒和幸福感，以檢測此人是否患有抑鬱症或可能導致記憶喪失和精神錯亂的其他疾病。 海默症2023 继美国监管机构上个月批准了阿尔茨海默病治疗药物Leqembi的标准审批 (link)，日本卫生部的一个专家小组周一建议批准该药物。 失智症對於患者或患者家屬而言，在物質上和心理上都是很大的負擔。
海默症: 疾病機轉
例如，定期运动和富含果蔬的健康低脂饮食有助于降低患阿尔茨海默病的风险。 几项大型研究发现，50 岁或以上患有创伤性脑损伤（TBI）的患者出现痴呆症和阿尔茨海默病的风险增加。 一些研究发现，在损伤发生后的头六个月至两年内，风险可能最大。 如果您的一级亲属（父母或兄弟姐妹）患有阿尔茨海默病，则罹患该病的风险也会更高。 家族中的基因如何影响患病风险在很大程度上尚未得到解释，而且遗传因素可能很复杂。
要诊断阿茲海默症，需根据病人病史、行为评估、认知测验（英语：Cognitive tests）、脑部影像检查和血液采检来排除其他可能的因素[5]。 脑力（英语：Mental exercise）和身体运动、避免肥胖都有助于减少罹患阿茲海默症的风险[4][11]。 目前没有循证证明特定药物或营养补充品对疾病治疗有效[12]。 過去的科學家認為，阿茲海默症起因於腦組織無法發揮清運功能，出現乙型類澱粉蛋白質Aβ（Amyloid Beta）及Tau蛋白的錯誤堆積、纖維化。
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最后，确认疗法是基于接受患者所感受到的真实和个人信念，而感官统合疗法则以刺激训练患者的感知为目标。 从事某些益智活动的人群罹患阿茲海默症的风险似乎较低，如阅读、图版游戏、填字游戏、演奏乐器，及从事日常社交活动等[145]。 这点符合认知存量（英语：cognitive reserve）假说，该假说认为有些生活经历会增进神经功能的效能，并扩充个人的认知存量，进而延迟痴呆症的发生[145]。 接受教育也会延迟阿茲海默症的发生，但并不会改变病程的长短[146]。
腦力（英語：Mental exercise）和身體運動、避免肥胖都有助於減少罹患阿茲海默症的風險[4][11]。 大多數專家認為，阿滋海默症大部分是由於基因與其他風險因素之間複雜的相互作用導致的。 海默症2023 現在透過研究，我們開始認識到，透過一般生活方式和健康選擇，以及對其他健康情況的有效管理，我們或許能夠影響其他風險因素。
海默症: 失智症預防
麩胺酸為興奮性神經傳遞物質，若在腦中含量過多可能會引起興奮性毒性反應（英語：excitotoxicity），使細胞因受體過度刺激而死亡。 美金剛胺為一種非競爭性NMDA受體拮抗劑（英語：NMDA receptor antagonist），一開始被用於治療流行性感冒，但後來發現它可以藉由抑制NMDA受體來達到抑制麩胺酸系統的效果[182][183]。 本品已知的不良反應包含偶爾產生輕微幻覺、意識混亂（英語：confusion）、暈眩、頭痛，以及疲勞[185]。 簡短智能測驗（MMSE）等神經心理學檢查（英語：Neuropsychological test）常被用於評估認知功能障礙，以利於後續診斷。 除非有明顯的認知功能障礙，神經學檢察（英語：Neurological examination）結果在疾病初期一般會呈現正常，可能無法與其他疾病做出鑑別，包含其他原因造成的失智症。 阿茲海默症的特徵是大腦皮質及特定皮質下區域的神經元和突觸喪失。
- 隨著病情惡化，病患將失去獨立生活的能力，而無法進行大部分的日常活動[30]。
- 有前端研究显示冥想在痴呆症恢复记忆和认知功能上或有效果[280]。
- 但他們已經確定了會增加患阿滋海默症的可能性的某些風險因素。
- 由於醫學界對病毒感染假說的興趣日增，科學家們已經開始研究是否還有其他病原體會引發類似的反應，結果還真的得出一些有趣的結論。
- Aβ蛋白也會選擇性地堆積於病灶處細胞的线粒体中，抑制部分酵素的功能以及神經元使用葡萄糖的能力[112]。
CAIDE風險量表（CAIDE risk score）能夠評估20年內罹患失智症的機會，該量表考量了年齡、教育水平、性別、血壓、BMI、總膽固醇，及日常活動等因子[173]。 不同神經滋養因子（英語：neurotrophic factor）（如腦源性神經營養因子）的分布變化，以及其受體的表現狀況，都曾有研究指出與阿茲海默症有關[115][116]。 睡眠呼吸中止症是一種常見的睡眠障礙，指的是患者可能在睡覺時發生短暫呼吸中止 (apne ... 猴痘，這是一種由猴痘病毒(Mpox virus)所引發的疾病，最早在1958年首次從研究用猴子身上被發現。
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約10–20%的患者用藥後會產生副作用，嚴重程度從輕度到中度皆有。 比較少見的副作用包含肌肉抽搐、心搏過緩、食慾及體重下降，以及胃酸製造增加等等[178]。 根據雙胞胎和家族研究，阿茲海默症的基因遺傳性約在49%到79%之間[39][40]。 約0.1%家族性遺傳的患者為體染色體顯性遺傳，他們常在65歲前發病，稱為早發性家族性阿茲海默症（英语：Familial Alzheimer disease）[41]。 前類澱粉蛋白質基因APP 、早老素基因 PSEN1 和 PSEN2 是目前家族型阿茲海默症已知的相關基因中，最有直接證據會導致阿茲海默症的基因[42]。 由於醫學界對病毒感染假說的興趣日增，科學家們已經開始研究是否還有其他病原體會引發類似的反應，結果還真的得出一些有趣的結論。
阿爾茨海默症持續破壞大腦組織，導致患者丟失記憶，並出現迷失方向等情況，有可能導致患者無法自理日常生活。 APOE基因檢測 目前已可以抽血檢驗APOE對偶基因類型。 然而，APOE ε4只是一個風險因子，血液測試不能肯定一個人是否會得到阿茲海默症。 一些研究者甚至認為，抽血篩檢永遠無法100%預測阿茲海默症是否會發生，不過再檢查一些其他風險因子基因也許還是有用的。
海默症: 神經病理學
目前，APOE基因檢驗是用來研究一些可能有阿茲海默症惡化的高風險病人，科學家可以去研究疾病早期腦部的變化跟比較不同APOE對偶基因病人對於治療的效果。 大多數研究人員同意，APOE基因檢驗可以用在群體中阿茲海默症的風險性篩檢，但沒有辦法明確判定出個人罹病的風險。 也許有一天會有一個準確而可靠的檢驗可以用來篩檢健康的人的罹病風險；也會有有效的治療或預防方式出現。 科學家相信還有4到7個其他風險因子基因的存在，他們正在使用稱為全基因體相關性研究（GWAS, genome-wide association study）的新方法，以加快研究的速度。 另一個可能的風險因子基因SORL1被發現於 2007年。
Florbetapir于2011年通过美国食品药物管理局审查，可用于阿茲海默症的诊断[296][297]。 这项药物可以侦测患者脑中的淀粉蛋白斑块[298]，若结果显示为阴性，表示淀粉斑块不存在或数量极为稀少，那么就可以考虑排除阿茲海默症[299]。 2017年一项大型研究亦显示类淀粉斑块追迹药物对于轻度失智患者的临床决策有帮助[300]。 海默症2023 一份考科蓝的回顾性文章认为此类疗法并无足够循证支持效果[203]。 支持性心理治疗的正式学术研究相当少，但有些治疗者认为对于改善病人的病感有些许效果[197]。 怀旧疗法的做法是与病患引导病人回忆过去的经验，治疗者会反复借由照片、日常用品、音乐、录音档，或是病患熟悉的事物引导病人回忆并组织过去的经验。
海默症: 研究方向
舉例來說，不同於其他族群，部分奈及利亞族群罹患阿茲海默症的機率和發病年齡與其是否帶有APOEε4沒有相關[48][49]。 遺傳學家已經檢驗超過400個候選基因與遲發性偶發性阿茲海默症（LOAD）的關聯，但大部分的基因都沒有發現明顯相關性[41][50]。 研究也發現TREM2（英语：TREM2）的某些等位基因變異會增加罹患阿茲海默症的風險達3到5倍，可能的原因是某些TREM2變異會使腦中的白血球將無法控制大腦中Aβ的產生量[52][53]。 2018年的一項研究利用記憶、語言、視覺立體、執行，和功能等五個項目，配合新發表的30個與阿茲海默症相關的單核苷酸多態性（SNPs），將阿茲海默症分為6大類[54]。 最著名的基因危險因子是載脂蛋白E（APOE）的ε4等位基因[46][47]，約有40%到80%的病患帶有至少一個APOEε4等位基因[47]，其中異型合子的個體罹患風險增加3倍，而同型合子則增加15倍[41]。 研究也發現TREM2（英語：TREM2）的某些等位基因變異會增加罹患阿茲海默症的風險達3到5倍，可能的原因是某些TREM2變異會使腦中的白血球將無法控制大腦中Aβ的產生量[52][53]。
2013年发表在《科学》上的一项小鼠的研究表明，睡眠有助于恢复大脑，在睡眠时脑脊液会“冲刷”大脑，“洗走”β-淀粉样蛋白，相反，睡得少，增加β-淀粉样蛋白。 病人已经完全依赖看护者，记忆力严重丧失，无法沟通，认识亲人；日常生活不能自理，大小便失禁；经常睡觉，并发出呻吟和咕噜声；最终昏迷，一般死于感染等并发症。 阿尔茨海默病，常见于65岁以上的老人，表现为记忆力丧失，认知能力低下，病症从初期到死亡，平均会持续4-10年左右。 2019年3月，阿杜卡奴單抗的晚期全球臨牀試驗突然被叫停。 這次試驗涉及3000名病人，透過每月一次點滴注射給患者施藥。 但數據分析顯示，新藥在減慢記憶衰退與思考障礙方面並不比安慰劑好。
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1991年，學者提出類澱粉胜肽假說，認為β類澱粉胜肽（英语：Beta amyloid）（Aβ）在大腦堆積可能是導致阿茲海默症的根本原因[57][58]。 有關唐氏症患者的研究支持了這項假說，表現Aβ的前類澱粉蛋白基因（APP）位在21號染色體上，而唐氏症病患多了一個21號染色體的副本，同時唐氏症病患幾乎全都在40歲左右時罹患阿茲海默症[59][60]。 此外，E型載脂蛋白4（英语：APOE4）（APOE4）是上阿茲海默症的主要遺傳危險因子，雖然載脂蛋白會增強Aβ的降解，但特定的載脂蛋白異構體對此反應的效果較差（如APOE4），導致多餘的Aβ在大腦中累積[61]。 1991年，學者提出類澱粉胜肽假說，認為β類澱粉胜肽（英語：Beta amyloid）（Aβ）在大腦堆積可能是導致阿茲海默症的根本原因[57][58]。 此外，E型載脂蛋白4（英語：APOE4）（APOE4）是上阿茲海默症的主要遺傳危險因子，雖然載脂蛋白會增強Aβ的降解，但特定的載脂蛋白異構體對此反應的效果較差（如APOE4），導致多餘的Aβ在大腦中累積[61]。
简单说，它们是一些出错的蛋白质，在脑中聚集就会“挤死”脑细胞，让大脑萎缩，脑功能退化，使患者出现较为严重的认知障碍。 針對可疑的蛋白質TDP-43，陳韻如團隊透過多種生物化學及生物物理實驗證實，TDP-43會與Aβ結合，誘發Aβ寡聚體的形成，雖然這種寡聚體可延緩Aβ的纖維化，但其對神經系統的傷害比纖維化更大。 因此可知，讓阿茲海默症加速惡化的，已非Aβ纖維化，而是纖維化過程中的中間產物Aβ寡聚體！ 而蛋白質TDP-43，就在其中扮演著催化、促成的共犯角色。 但同年稍後時間，百健聲稱分析了更多臨牀數據之後認為，只要提高劑量，阿杜卡奴單抗能有效治療阿爾茨海默症，包括能顯著緩延認知能力下降。 科學家了解到上述幾個突變基因，都會造成β型澱粉樣蛋白的形成量上升，β型澱粉樣蛋白是澱粉樣蛋白前驅蛋白(APP)形成的腦中老化斑塊主要成分。
